Сердечно-сосудистая система

Для всех акванавтов было характерно урежение сердечных сокращений. Так, в ПЛ на глубине 12 м в 1-е сутки пульс уменьшался на 8,27 ± 1,57 уд/мин (Р<0,001). Средние величины максимального и минимального артериального давления после спуска в ПЛ, зафиксированные утром в покое, мало отличались от наземных, за исключением первых минут, когда наблюдалась гипертензия. Уже с первых минут пребывания в ПЛ снижалась величина минутного объема крови. Как видно на рис. 10, она снижалась в течение первых 12 ч, а в последующем, в условиях основного обмена, была более низкой по сравнению с исходной. При этом также уменьшался систолический объем. Эти изменения и обусловили описанное выше снижение скорости транспорта кислорода артериальной кровью.

Рис. 10. Минутный объем крови у акванавта Н. в период адаптации к пребыванию в ПЛ на глубине 15 м. Обозначения см. рис. 5

Одновременно наблюдалось замедление линейной скорости кровотока. Так, на участке "локтевая вена - капилляры уха" время прохождения крови увеличилось в ПЛ на 1,5 - 4,0 с и "капилляры легкого - капилляры уха" - в среднем на 0,3 с (рис. 11).

Рис. 11. Динамика времени прохождения крови на участках 'локтевая вена- капилляры уха' (I) и 'капилляры легкого - капилляры уха' (II) у акванавтов: 1 - 7 - индивидуальные графики акванавтов, 8 - средние величины, рассчитанные у 8 акванавтов

Венозное давление в локтевой вене на 1 - 2-е сутки пребывания в ПЛ имело тенденцию к повышению, причем у отдельных акванавтов оно поднималось на 10 - 30 мм вод. ст. При капилляроскопии у акванавтов на 2-е сутки пребывания в ПЛ выявлены спазм капилляров ногтевого ложа и увеличение их количества на 2 - 3. К 4-м суткам наступало расширение капилляров и уменьшение их количества на 3-4 в каждом поле зрения, что приближалось к исходным данным.

Спустя 2 - 3 сут пребывания акванавтов в условиях ПЛ показатели гемодинамики стабилизировались на новом уровне, отличном от наземного. При этом частота сердечных сокращений, систолический и минутный объем крови, скорость кровотока были ниже исходных величин. В последние сутки перед декомпрессией у некоторых акванавтов пульс учащался, что сопровождалось увеличением и других гемодинамических параметров. Декомпрессия и выход, пребывание на суше после ПЛ в течение 2 - 4 сут сопровождались неустойчивостью показателей сердечно-сосудистой системы, после чего наблюдалось их восстановление.

Исследования ЭКГ, проведенные в ПЛ, расположенной на глубине 15 м, показали, что функции автоматизма и проводимости миокарда у акванавтов несколько меняются. Так, происходит постепенное удлинение интервалов R- R, Р - Q, QRS, удлиняется электрическая систола (табл. 9). Восстановление этих показателей начиналось сразу после выхода из подводной лаборатории и заканчивалось в основном к 10-м суткам после декомпрессии. Резкое укорочение интервала R - R через сутки после подъема является, по-видимому, следствием напряженного функционирования сердечнососудистой системы акванавтов при реадаптации их к обычным условиям существования, что наблюдалось и в других экспериментах с пребыванием людей в экстремальных условиях (А. В. Лебединский, С. В. Левинский, Ю. Г. Нефедов, 1966; А. С. Солодков, 1965, и др.). Важно отметить, что описанные изменения не сопровождались соответствующим укорочением интервалов Р - Q и QRS. Это в какой-то мере указывало на ослабление функциональных возможностей миокарда. Об этом же свидетельствует и превышение фактической величины электрической систолы по сравнению с должной более чем на 0,04 с. Такое явление отмечено у 2 акванавтов в последние дни пребывания в подводной лаборатории и у 3 - в 1-е сутки после выхода из нее. У акванавта Н., например, разница между должной и фактической продолжительностью электрической систолы через сутки после окончания эксперимента составила 0,09 с. ЭКГ, полученные у одного из акванавтов, представлены на рис. 12.

Таблица 9. Функциональные сдвиги показателей ЭКГ у акванавтов

¹ (Укорочение R - R на этом этапе обследования вызвано появлением у одного испытуемого катаральных явлений со стороны ЛОРорганов с повышением температуры тела и учащением сердечных сокращений до 80 уд/мин.)

Рис. 12. Электрокардиограммы акванавта Н. при пребывании в ПЛ на глубине 15 м. 1 - перед погружением, 2 - 5-е сутки в ПЛ, 3 - 7-е сутки, 4 - 12-е сутки, 5 - 18-е сутки, 6 - 21-е сутки, 7 - 25-е сутки, 8 - 39-е сутки, 9 - 42-е сутки, 10 - 1-е сутки после декомпрессии, 11 - 5-е сутки,12 - 10-е сутки

Начиная с 10 - 12-го дня пребывания в подводной лаборатории у всех акванавтов снижался вольтаж зубца R, а с 15 - 17-го дня у 2 из них сумма зубцов R в стандартных отведениях была ниже 1,5 мВ, что, по мнению Г. Я. Дехтяря (1966), свидетельствовало о значительных изменениях в миокарде. У 2 других акванавтов этот показатель находился на нижней границе нормы. С 1-х суток после окончания декомпрессии вольтаж зубца R постепенно возрастал и к 10-м суткам превышал исходные данные у всех акванавтов. Вероятнее всего это объяснялось некоторой активацией метаболических процессов при реадаптации, на что указывает возрастание после пребывания в ПЛ зубцов Р и Г, вольтаж которых во время нахождения испытуемых под водой также постепенно снижался.

У двух акванавтов (К. и С.) с первых дней эксперимента наблюдалось расширение комплекса QRS до 0,12 с в грудных отведениях за счет зубца S, ширина которого составляла 5 - 6 мм; в то же время увеличивался его вольтаж. Например, к 5-му дню пребывания под водой сумма зубцов S_v1-3 у С. увеличилась на 0,9 мВ по сравнению с исходным уровнем. Увеличение вольтажа зубцов R_v4-6 было менее заметным. Этот факт, а также то, что у всех акванавтов произошло смещение электрической оси сердца влево, наводит на мысль о наличии диастолической перегрузки левого желудочка. У упомянутых выше 2 акванавтов при врачебном осмотре отмечалось также приглушение I тона на верхушке сердца. К 5-м суткам после выхода из подводной лаборатории признаки перегрузки левого желудочка полностью исчезли.

Изменение функции проводимости, наблюдавшееся у всех акванавтов, в наибольшей степени проявилось у испытуемого, у которого и до погружения определялась блокада правой ножки пучка Гиса. С 10 - 12-х суток пребывания под водой у него наступила полная предсердно-желудочковая блокада с ритмом сокращения предсердий 90, а желудочков - 40 - 42 уд/мин. Следует отметить, что к концу дня, по-видимому, у него восстанавливался нормальный синусовый ритм: при ежедневном пальпаторном определении пульс утром был равен 40 - 42, а вечером - 80 - 84 уд в 1 мин. Сразу после выхода из ПЛ на ЭКГ у этого акванавта определялась миграция водителя ритма от синусового до атрио-вентрикулярного узла, а к 5-м суткам после окончания эксперимента восстановился нормальный синусовый ритм.

Таким образом, изменения ЭКГ у акванавтов в основном мало отличались от изменений, описанных у водолазов и кессонных рабочих с большим стажем (А. П. Макарычева, 1934; Ф. И. Мидцев, 1941; М. И. Якобсон, 1950; А. С. Солодков, 1965, и др.). Причина их пока неясна, по-видимому, они связаны с ухудшением питания сердечной мышцы вследствие механического воздействия повышенного атмосферного давления, угнетения активности дыхательных ферментов и снижения уровня окислительно-восстановительных процессов в тканях при повышенном парциальном давлении кислорода и др. Кроме того, условия существования акванавтов характеризовались относительной гипокинезией и довольно изменчивым микроклиматом. Эти факторы могли оказывать отрицательное воздействие на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы акванавтов.

В условиях лабораторного эксперимента у испытателей при пребывании в среде, содержащей 42% кислорода, наблюдались сходные изменения гемодинамики: урежался пульс на 13 ± 1,7 уд/мин (Р<0,01), снижалась величина МОК на 1491 ± 414,7 мл (Р<0,05), уменьшалась скорость кровотока на участке "капилляры легкого - капилляры уха" на 5,9 ± 2,7 с (Р<0,02). В течение всей экспозиции в оксигенированной среде эти показатели были ниже исходных. Сравнительная динамика частоты пульса и МОК в контрольном опыте и ПЛ приведена на рис. 13.

Рис. 13. Динамика частоты пульса (5) и минутного объема крови (А) у акванавтов: 1 - в условиях покоя в ПЛ на глубине 12 м, 2 - при дыхании смесью, содержащей 42% кислорода с нормальным давлением. I - перед погружением, II - в ПЛ, III - после декомпрессии

Анализируя данные, полученные при исследовании дыхательной и сердечно-сосудистой систем акванавтов, можно отметить, что они в основном совпадают с имеющимися в литературе сведениями о сдвигах, возникающих при кратковременном влиянии повышенных парциальных давлений кислорода (А. Г. Жиронкин, 1972; С. J. Lambertsen, 1965). Большинство исследователей считают описанные изменения физиологических функций приспособительными, механизм которых связан с повышением тонуса блуждающего нерва.

В основе урежения дыхания в 1-е сутки пребывания акванавтов в ПЛ лежит рефлекторный механизм, как это показано в опытах с вдыханием воздуха и кислорода под повышенным давлением (А. Г. Жиронкин и соавт., 1965, и др.). Отмечающееся при урежении дыхания и неизмененном МОД увеличение дыхательного объема, очевидно, связано с развитием приспособительной реакции в ответ на влияние повышенной плотности атмосферы ПЛ.

Увеличение МОД в первые минуты пребывания в ПЛ развивалось в результате влияния низкой температуры воды, физической нагрузки, необходимой для погружения акванавта, и эмоционального напряжения. Как показали аналогичные исследования в условиях барокамеры, в первые минуты после компрессии дыхание изменялось значительно меньше, поскольку отсутствовал фактор влияния водной среды. Последующее снижение МОД приводило к уменьшению альвеолярной вентиляции, обусловленному ростом объема физиологического мертвого дыхательного пространства. Все это в конечном итоге приводило к снижению скорости поступления кислорода в легкие и альвеолы, снижению эффективности внешнего дыхания.

Об изменениях скорости потребления кислорода в условиях повышенного давления компонентов газовой среды до сих пор нет единой точки зрения. Хотя P. Bert и многие другие исследователи установили факт повышения ее при дыхании воздухом, содержащим 45 - 48% кислорода, А. Г. Жиронкин и соавторы (1965) отмечали понижение, а в некоторых экспериментах - отсутствие изменений. Отчасти это объясняется тем, что большинство опытов проводилось в барокамерах при различных условиях, а потребление кислорода определяли разными методами. В наших исследованиях при длительном пребывании акванавтов в ПЛ на глубинах 11 -12 и 15 м в атмосфере с парциальным давлением кислорода до 0,42 кгс/см2 не выявлено существенных отличий величин потребления кислорода от исходных, причем относительное постоянство газообмена наблюдалось в течение всей экспозиции, за исключением повышения его в 1-е сутки в связи с реакцией организма на стрессовые раздражители (погружение в воду в условиях охлаждения, нервно-эмоциональное напряжение, перемена условий существования, необычная дыхательная смесь и др.). Так, например, повышенная плотность, приведшая к понижению альвеолярной вентиляции, увеличению объема физиологического мертвого дыхательного пространства, изменению объемной скорости дыхания, урежению дыхания и увеличению дыхательного объема, сопровождалась большей нагрузкой на дыхательную мускулатуру и увеличением потребления кислорода. Сдвиги газообмена перед и во время декомпрессии также могут объясняться повторным изменением окружающей среды и режима жизнедеятельности акванавтов.

В условиях повышенного давления газовой среды количество дыхательной смеси, прошедшей через легкие в единицу времени, возрастает пропорционально величине барометрического давления. Если учесть те фактические величины МОД, которые наблюдались у акванавтов в ПЛ, то можно отметить, что они изменялись в небольших пределах. В связи с тем, что барометрическое давление и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе в 2 - 2,5 раза превышали нормальные цифры, при неизмененном МОД количество воздуха, а также кислорода, поступающего в 1 мин в легкие, возрастало в 2 - 2,5 раза. Как показали исследования, потребление кислорода у акванавтов в ПЛ в устойчивом состоянии не изменялось. Следовательно, одинаковое потребление кислорода обеспечивалось в подводных условиях значительно большим его количеством, поступающим в легкие, что указывало на снижение эффективности внешнего дыхания. При этом экономичность кислородных режимов организма существенно не менялась, так как вентиляционный эквивалент, измеряемый отношением МОД к скорости потребления кислорода тканями, оставался таким же, как на суше. Кислородный эффект дыхательного цикла, определяемый отношением скорости потребления кислорода тканями к частоте дыхания, увеличился. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе возрастало вдвое, что вызывало повышение напряжения его в артериальной крови.

Постоянной реакцией сердечно-сосудистой системы акванавтов являлось урежение сердечных сокращений. Сходные результаты были получены у испытателей и в лабораторных условиях (А. Г. Жиронкин и соавт., 1965). Уменьшение пульсового давления, обусловленное подъемом диастолического, не обнаруживалось, хотя в барокамерных экспериментах наблюдалось увеличение диастолического давления. В течение 1-х суток (особенно часов) систолическое давление у акванавтов увеличивалось. Указанный факт свидетельствует о некотором повышении тонуса периферических сосудов, о чем говорит и повышение венозного давления в этот же период времени. Уменьшение просвета коронарных и мозговых сосудов, сосудов глазного дна, почек и кожи связывают с прямым воздействием кислорода на их гладкую мускулатуру (С. J. Lambertsen, 1965, и др.). Не последнюю роль играли физическая нагрузка и эмоциональное напряжение, имевшиеся в первые часы экспозиции акванавтов в ПЛ.

Как показали наши исследования, уменьшение количества поступающего в органы и ткани кислорода обусловлено изменениями линейной и объемной скоростей кровотока. На участках, являющихся составными частями малого и большого кругов кровообращения, она была замедленной. Одновременно снижался и минутный объем крови, отражающий деятельность кровообращения в целом. Подобные изменения замечены и у лиц, находившихся под повышенным давлением воздуха и кислорода (А. Г. Жиронкин и соавт., 1965).

Сравнительно медленный транспорт кислорода артериальной кровью при неизменяющейся скорости потребления его, более высокий градиент парциального давления кислорода обусловили увеличение артерио-венозного различия, что явилось причиной снижения скорости транспорта кислорода смешанной венозной кровью. Увеличение артерио-венозного градиента парциального давления кислорода способствовало ускорению перехода кислорода в ткани. Замедление кровотока благоприятствовало большему извлечению кислорода из крови. Это облегчало работу сердца, которому приходилось обеспечивать организм меньшим количеством крови. Сказанное подтверждается снижением МОК, систолического объема и частоты пульса. Таким образом, можно говорить о повышении эффективности гемодинамики в условиях умеренно гипероксической среды ПЛ. Кроме того, гемодинамический эквивалент понижался в подводных условиях в 1,5 - 2 раза, что свидетельствовало об увеличении экономичности гемодинамики за счет повышения коэффициента использования кислорода из крови.

Итак, снижение эффективности дыхания, уменьшение доли альвеолярной вентиляции в легочной, уменьшение скорости и минутного объема крови, повышение эффективности и экономичности гемодинамики можно рассматривать не только как отрицательную реакцию организма на повышение парциального давления кислорода, но и как один из компенсаторных механизмов, направленных на устранение избыточного снабжения тканей кислородом в условиях его повышенного парциального давления.