Состав периферической крови

Количество эритроцитов в 1-е сутки пребывания акванавтов на глубинах 11 - 12 м снижалось на 0,15·10⁶ - 0,22·10⁶ в 1 мкл, к 3-м суткам экспозиции оно уменьшилось на 0,44·10⁶ ± 0,06·106 в 1 мкл (Р<0,01). У некоторых акванавтов, погружавшихся впервые, выполнявших значительную физическую работу при спуске в ПЛ, выявлялась тенденция к увеличению количества эритроцитов в 1 -е сутки на 0,52·10⁶ ± 0,21·10⁶ в 1 мкл (Р<0,05). В последующие дни у всех акванавтов содержание эритроцитов было несколько пониженным (рис. 14). После декомпрессии отмечалось восстановление этого показателя до исходного уровня, у отдельных лиц отмечалась склонность к увеличению числа эритроцитов на 0,50·10⁶ в 1 мкл. Уровень гемоглобина изменялся в небольших пределах, однако можно выявить общую тенденцию к его снижению, у некоторых (1-й экипаж) в среднем на 10,8%. После декомпрессии содержание гемоглобина восстанавливалось до исходных величин, иногда превышая их в среднем на 12,7%.

Рис. 14. Динамика количества эритроцитов у акванавтов в подводной лаборатории на глубине 12 м (средние данные). Обозначения см. рис. 13

Число лейкоцитов у большинства акванавтов повышалось в 1-е сутки пребывания в ПЛ на 0,95·10³ ±0,38·10³ в 1 мкл (Р<0,05) по сравнению с исходными величинами, но при этом не выходило за верхнюю границу нормы (рис. 15). В последующем отмечалась стабилизация количества лейкоцитов на более высоком уровне, хотя у некоторых лиц наблюдалось его колебание. По возвращении к земным условиям число лейкоцитов еще больше увеличилось (на 2,45·10³ ± 0,34·10³ в 1 мкл; Р<0,001), причем у акванавта Г. лейкоцитоз составил 10,2·10³ в 1 мкл в 1-е сутки после выхода. Интересно отметить, что 7-суточное пребывание в ПЛ по сравнению с меньшей экспозицией приводило, как правило, к большему лейкоцитозу. Показатели лейкоцитарной формулы у акванавтов существенно не изменялись, однако уже после 7-суточного пребывания в ПЛ выявлено уменьшение количества палочкоядерных на 5 ± 2,5% (Р>0,05) и увеличение сегментоядерных нейтрофилов на 4,4 ± 1,8% (Р<0,05). Скорость оседания эритроцитов у обитателей ПЛ в течение 7-суточного пребывания практически не изменялась, а после выхода на сушу была ускоренной на 3,1 ± 1,5 мм/ч (Р<0,05).

Рис. 15. Динамика количества лейкоцитов у акванавтов в подводной лаборатории на глубине 12 м (средние данные). Обозначения см. рис. 13

Во время пребывания акванавтов в подводной лаборатории на глубине 15 м установлено снижение количества эритроцитов к 4 - 5-м суткам на 0,8·10⁶ - 1,2·10⁶ в 1 мкл, гемоглобина - на 25 - 50 г/л (табл. 10). Затем эти показатели стабилизировались и на этом уровне держались около недели, потом начали увеличиваться и за 4 - 5 последующих дней пришли в основном к исходным величинам. Количество лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоформула и СОЭ колебались в пределах физиологически нормальных величин. Только у акванавта П. с симптомами очаговой пневмонии СОЭ ускорилась до 37 мм/ч. На 30-е сутки его досрочно декомпрессировали.

Таблица 10. Показатели периферической крови у акванавтов (средние данные)

(Примечание: 1 - перед погружением в ПЛ; 2 - при пребывании на глубине 15 м; 3 - через 6 сут после декомпрессии.)

У испытателей, находившихся в оксигенированной среде (42% кислорода) при нормальном давлении, в 1-е сутки количество эритроцитов снизилось на 0,2·10⁶ - 0,25·10⁶ в 1 мкл по сравнению с исходным (Р<0,01) (выполнено совместно с С. И. Вепринской). В последующие дни оно уменьшилось на 0,5-10б в 1 мкл (см. рис. 14). На 6-е сутки, по-видимому, вступили в действие компенсаторные механизмы, что привело к увеличению содержания эритроцитов по сравнению с 3-ми сутками. Переход на дыхание атмосферным воздухом вызвал у 2 испытателей понижение количества эритроцитов. Что касается содержания гемоглобина, то оно существенно не изменялось. Отмечена тенденция к уменьшению насыщенности эритроцитов гемоглобином на 3-й сутки и после выхода из камеры (цветной показатель 0,8 при норме 0,9 - 1,1). Количество ретикулоцитов изменялось в пределах 0,5 - 0,8% на протяжении всего опыта. Содержание тромбоцитов было в пределах физиологической нормы (17,34·10⁴ - 21,42·10⁴ в 1 мкл). На 3-й сутки пребывания в камере отмечалась склонность к лейкопении (4,4·10³ - 4,5·10³ в 1 мкл, Р<0,05), восстановление количества лейкоцитов произошло к 6-м суткам (см. рис. 15). Уровень эозинофилов находился в пределах нормы (1 - 4%). Наблюдался палочкоядерный сдвиг у всех лиц от 8 до 10% (Р<0,05) в 1-е сутки пребывания в камере. В дальнейшем отмечалась тенденция к снижению числа палочкоядерных нейтрофилов (6 - 7 %). Нормальное процентное соотноше-ние палочкоядерных нейтрофилов определялось в последние дни экспозиции (3 - 4%). В восстановительном периоде у 3 испытателей вновь появился палочкоядерный сдвиг (5 - 11%). Нейтропения за счет уменьшения числа сегментоядерных до 49% (Р<0,05) отмечалась у 2 испытателей в 1-й день опыта. Концентрация сегментоядерных нейтрофилов восстанавливалась на 3-й сутки. В то же время выявлена склонность к лимфопении (18 - 20%), которая исчезла к 6-м суткам опыта, а по выходе снова появлялась лимфопения (15 - 20%). Количество моноцитов в 1-е сутки опыта у 2 испытателей повышалось (11 -12%). В дальнейшем их число нормализовалось. Скорость оседания эритроцитов на протяжении всего эксперимента колебалась от 2 до 4 мм/ч. Показатель гематокрита (по эритроцитам) был несколько выше верхней границы нормы (49 - 56).

Ферментативная активность лейкоцитов (табл. 11) повышалась в 1-е сутки пребывания в оксигенированной среде. Активность щелочной фосфатазы увеличивалась в 1,5 - 2 раза. Затем она снижалась, постепенно приходя к исходным данным на 6-е сутки и в восстановительном периоде. Активность кислой фосфатазы имела тенденцию к повышению в 1-е сутки до 130 - 160 усл. ед., а в последующем величина этого показателя была ниже исходной. При переходе на дыхание воздухом она возвращалась к исходной. Как видно, выявлен фазный характер изменения содержания щелочной и кислой фосфатаз лейкоцитов периферической крови.

Таблица 11. Внутриклеточный метаболизм лейкоцитов у лиц, находившихся в умеренно гипероксической среде

(Примечания: 1 - перед экспозицией в камере, 2 - 1-е сутки пребывания, 3 - 6-е сутки пребывания, 4 - через 1 сут после выхода из камеры. Величины параметров)

Активность пероксидазы возрастала в 1-е сутки и оставалась на высоком уровне все последующие дни и на 2-е сутки восстановительного периода, не возвращаясь к исходным цифрам.

Содержание гликогена в лейкоцитах периферической крови 3 испытателей нарастало в 1-е сутки до 2,28 - 2,4 усл. ед., а у 1 этот показатель несколько снизился. В последующие дни оно приближалось к нормальным величинам, а после выхода из камеры снова увеличилось по сравнению с исходными данными. Содержание липидов в лейкоцитах значительно увеличилось у большинства обследуемых в 1-е сутки, в дальнейшем оно снизилось, а в восстановительном периоде возвратилось к норме. Итак, в динамике энергобаланса лейкоцитов также можно заметить фазные колебания гликогена и липидов в зависимости от изменения условий существования испытателей.

При сопоставлении данных, полученных в ПЛ, с контрольными обращает внимание сходство изменений некоторых показателей крови. Это касается в первую очередь эритропении, которую можно объяснить тормозящим действием кислорода на элиминацию эритроцитов из костного мозга (В. И. Николаева, 1969), что, очевидно, является приспособительной реакцией организма на гипероксию, направленной на ограничение поступления избыточно растворенного в крови кислорода к тканям. Ввиду того, что количество ретикулоцитов оставалось в пределах нормы, объяснить эритропению гемолизом не представляется возможным. В последующие 2 сут продолжалось торможение выхода эритроцитов, и лишь к 6 - 7-м суткам экспозиции включались компенсаторные механизмы, что приводило к нормализации количества эритроцитов. Этот процесс сопровождался снижением цветового показателя, что указывало на некоторое понижение насыщенности эритроцитов гемоглобином. Указанные сдвиги свидетельствуют о снижении кислородной емкости крови, что может иметь защитное значение. О подобных сдвигах в периферической крови у людей и животных, находившихся под повышенным давлением (понижение количества эритроцитов, гемоглобина и нарастание числа лейкоцитов), имеются сведения (А. Г. Жиронкин, 1972; Е. Я. Каплан, 1967), причем, у водолазов и кессонщиков увеличивалась и СОЭ, что объясняют повышением агглютинабельности эритроцитов в ответ на увеличение насыщения крови кислородом. У акванавтов в ПЛ также наблюдалась эта реакция.

Реакции организма на условия ПЛ и гипероксии различны. Если в ПЛ мы видели постоянную тенденцию к лейкоцитозу, которая после декомпрессии привела к увеличению числа лейкоцитов выше нормы, то в камере у испытателей выявлена лейкопения, сменившаяся нормализацией числа лейкоцитов после окончания опыта. Учитывая то, что количество лейкоцитов крови отражает общее физическое состояние организма, указывает на наличие патологических процессов, можно говорить о большем влиянии условий ПЛ, чем камеры, хотя в гипероксических условиях также воздействовал экстремальный фактор - кислород. На стрессовый характер изменений указывает сдвиг влево со стороны лейкоцитарной формулы, наступивший в первые дни пребывания в гипероксической среде. Последующая нормализация содержания палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об адаптации организма к новым условиям. Выход испытателей, сопровождающийся переменой дыхательной смеси, вновь явился до некоторой степени стрессором и обусловил новый палочкоядерный сдвиг.

Обращает на себя внимание факт однонаправленности изменения активности окислительно-восстановительных ферментов (щелочной и кислой фосфатаз и пероксидазы) в 1-е сутки пребывания в оксигенированной среде. В последующем активность щелочной и кислой фосфатаз возвратилась к исходному уровню. Указанные изменения окислительно-восстановительных ферментов лейкоцитов периферической крови свидетельствуют о мобилизации обменных процессов для адаптации организма к необычным условиям. Интересно отметить, что активность пероксидазы оставалась в течение всей экспозиции на высоком уровне, что указывает на постоянное образование в организме в избытке перекисей, для инактивации которых она и использовалась (3. С. Гершенович, 1969). Это согласуется с данными о повышении уровня пероксидазы в лейкоцитах у животных, которые в течение 5 сут вдыхали 96 - 98% кислород под нормальным давлением (Е. Я. Каплан, В. И. Соловьев, 1969). Нужно полагать, что описанная мобилизация внутриклеточного метаболизма ферментов требует значительных энергетических затрат, которые в данном опыте подтверждаются увеличением содержания гликогена и липидов.